Opiater
Opiater verkar genom att binda till opioidreceptorer, vilka finns både centralt och perifert. Opioidreceptorer delas främst in i my, kappa, och delta, och de verkar identiskt på cellnivå trots att effekterna blir olika. kappareceptorer förknippas t.ex. med det illamående som många opiatnybörjare upplever, medan de receptorer som är viktiga för euforin är my, främst my1. Receptorerna är kopplade till GTP-bindande protein vilka främst inhibiterar enzymet adenylylcylas, det enzym som konverterar ATP till second messenger cAMP, men de inhibiterar även Ca2+-jonkanaler.
Detta leder till ökad dopaminerg transmission i nucleus accumbens genom att inhibitera den inhibitoriska GABA-transmissionen i ventrala tegmentum.
Opiaternas smärtlindrande effekt beror även det på inhibitation av GABA, i det här fallet den GABAerga transmission som inhibiterar inhibitoriska nervbanor i ryggmärgen.
Det som kan förklara både tolerans- och beroendeutveckling är att adenylylcylasaktiviteten efter hand verkar kompenseras och även nå nivåer högre än den ursprungliga på grund av någon form av förändringar på cellnivå. (Corbett et al., publiceringsdatum okänt) Detta verkar delvis bero pä receptornerregulering och förändrad koppling mellan receptorerna och de GTP-bindande proteinerna samt påverkan på NMDA- och beta-adrenerga receptorer (Suzuki et al., 1997), medierat av föndringar i neuronernas cAMP-regulering (Sharma et al., 1975; Terwilliger et al., 1994; Liu et al., 2001). Förändringarna kan efter långtidsbruk bli mer eller mindre permanenta och därmed leda till ett beroende som i princip kan sägas vara omöjligt att bryta utan underhållsbehandling med en långtidsverkande opiat, t.ex. metadon.
Opiater har i regel minimal påverkan på de kognitiva funktionerna (O'Neill et al., 2000), och en opiatberoende person skulle alltså kunna sköta både jobb och familj om han inte av opiaternas legala status tvingades ut i en ständig jakt på pengar